Selon une nouvelle étude publiée dans la revue Science, des chercheurs de l’université de Stanford ont découvert que des médicaments développés à l’origine pour le traitement du cancer, connus sous le nom d’inhibiteurs de l’IDO1, pouvaient restaurer la fonction de la mémoire et améliorer le métabolisme du cerveau dans le cadre d’essais précliniques.
Cette classe de médicaments « réveille les cellules immunitaires dans le cancer » et rétablit le métabolisme du glucose dans le cerveau en ciblant un processus connu sous le nom de voie de la kynurénine, a déclaré à Epoch Times, Katrin Andreasson, auteure principale de l’étude et professeure de neurologie et de sciences neurologiques à la faculté de médecine de l’université de Stanford.
« Cela aide les neurones à mieux fonctionner, ce qui conduit à des cellules plus saines qui peuvent mieux résister à la progression de la maladie d’Alzheimer », a-t-elle ajouté.
Traitement potentiel de la maladie d’Alzheimer
Les traitements actuels de la maladie d’Alzheimer se concentrent sur la gestion des symptômes ou le ralentissement de la progression, mais les inhibiteurs de l’indoleamine-2,3-dioxygénase 1 (IDO1) se sont révélés capables de sauver des symptômes similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer chez les souris.
La maladie d’Alzheimer se caractérise par un déclin des fonctions cognitives, souvent accompagné d’une réduction du métabolisme du glucose dans le cerveau. Cette diminution de l’apport énergétique peut altérer la fonction neuronale et contribuer à l’accumulation de protéines nocives qui forment des plaques et des enchevêtrements.
L’accumulation de protéines nocives dans le cerveau augmente l’IDO1, un type de protéine, qui produit alors un métabolite qui perturbe le métabolisme du glucose dans le cerveau.
Le médicament anticancéreux agit en inhibant l’enzyme IDO1.
Il améliore la survie des neurones, cellules cérébrales qui stockent et transmettent les messages, ce qui permet de restaurer la mémoire spatiale et l’apprentissage chez les souris. Il a également rétabli le métabolisme du glucose dans l’hippocampe, la zone du cerveau qui est souvent la première touchée par la maladie d’Alzheimer.
Cette restauration permet aux neurones de devenir plus sains et de mieux fonctionner, ce qui les aide à résister à la progression de diverses pathologies.
L’amélioration du métabolisme énergétique des neurones pourrait contribuer à retarder l’apparition de la maladie d’Alzheimer chez les modèles murins, a déclaré Melanie McReynolds, biochimiste spécialisée dans le déclin métabolique et le vieillissement, et coauteure de l’article, dans une interview accordée à Epoch Times.
Une nouvelle approche de la lutte contre la maladie d’Alzheimer
Les traitements actuels de la maladie d’Alzheimer se concentrent sur la gestion des symptômes et le ralentissement de la progression de la maladie en ciblant l’accumulation de protéines nocives dans le cerveau.
Les médicaments les plus récemment approuvés sont des anticorps qui tentent d’éliminer l’amyloïde, les protéines nocives qui s’accumulent dans le cerveau, a déclaré Katrin Andreasson. Cependant, ces médicaments ont eu « un effet minime sur la cognition ». Les inhibiteurs de l’IDO1 ciblent un mécanisme entièrement différent qui pourrait offrir aux patients un traitement alternatif, a-t-elle ajouté.
L’étude a montré que si le médicament ne réduisait pas la quantité globale de substances nocives dans le cerveau, il contribuait à réduire l’accumulation de protéines amyloïdes dans l’hippocampe, une région clé affectée par la maladie d’Alzheimer.
« Nous avons été assez surpris par l’ampleur de la réduction », a déclaré Katrin Andreasson.
Des neurones plus sains génèrent moins de protéines nocives qui s’agglutinent et provoquent leur mort, ce qui est au cœur de la pathologie de la maladie d’Alzheimer.
« Les gens peuvent avoir de l’amyloïde et être cognitivement normaux, mais une fois que la protéine tau commence à se répandre, c’est un point d’inflexion très sérieux », a déclaré Katrin Andreasson. Si l’inhibition de l’IDO1 peut empêcher ce processus et retarder l’apparition de la maladie d’Alzheimer ne serait-ce que de cinq ans, elle pourrait réduire de manière significative le nombre de personnes qui développent la maladie, a-t-elle ajouté.
Défis et promesses
Des études récentes ont soulevé des inquiétudes quant à la pertinence des modèles animaux pour l’évaluation des traitements potentiels de la maladie d’Alzheimer.
Une étude publiée dans Stem Cell Reports suggère que les modèles animaux pourraient ne pas être bien adaptés à l’évaluation des traitements potentiels de la maladie d’Alzheimer. Une étude animale publiée dans la revue Animals n’a pas montré d’effets bénéfiques lors des essais cliniques, malgré des résultats prometteurs lors des essais précliniques sur les animaux.
Katrin Andreasson reconnaît les limites des modèles murins, notant que même s’ils ne rendent pas compte de toute la complexité de la maladie d’Alzheimer chez l’homme, ils permettent d’étudier les changements cérébraux nocifs et les traitements potentiels.
Les chercheurs ont déclaré qu’ils pensaient que le médicament serait bénéfique à tous les stades de la maladie. « J’espère que ce mécanisme sera pertinent aux stades précoces, moyens et tardifs », a déclaré Katrin Andreasson. « Après tout, les neurones ont besoin d’énergie, quel que soit leur état. Il semble donc intuitivement que ce mécanisme pourrait s’appliquer aux stades précoces, moyens et tardifs », a-t-elle ajouté.
Melanie McReynolds a ajouté que le blocage des enzymes IDO1 présentait des avantages protecteurs pour les modèles tau et amyloïde, ce qui suggère des applications potentielles pour divers troubles neurologiques, y compris la maladie de Parkinson et la démence.
Pour les études futures, Katrin Andreasson a indiqué deux directions principales : examiner de près la fonction des astrocytes chez les personnes en bonne santé par rapport à celles atteintes de maladies neurodégénératives, et déterminer si les inhibiteurs d’IDO1 pourraient traiter la maladie d’Alzheimer chez l’homme.
De son côté, Melanie McReynolds explique que son laboratoire s’attache à comprendre comment l’équilibre métabolique est maintenu ou perturbé au cours du vieillissement et de la maladie. Son objectif principal est de promouvoir un vieillissement plus sain en explorant les liens entre le stress, le métabolisme et la maladie, en notant que les perturbations métaboliques dues au stress contribuent à un vieillissement malsain et peuvent être liées à des maladies telles que la maladie d’Alzheimer.
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