Sars-Cov-2, vaccination et pathologies Covid-19: entretien avec le Dr Jean-Marc Sabatier (partie 1)

Dans ce premier entretien pour Epoch Times, le Dr Jean-Marc Sabatier, directeur de recherche au CNRS de Marseille et docteur en biologie cellulaire et microbiologie, explique pourquoi le véritable responsable des manifestations Covid-19 n’est pas directement le virus Sars-CoV-2, mais le système rénine-angiotensine (SRA) dérégulé qui est le système hormonal/physiologique ubiquitaire le plus important pour le fonctionnement du corps humain. Ainsi, les pathologies Covid-19 sont susceptibles de se déclarer en l’absence de virus, via un dérèglement du SRA. Il explique également comment la vaccination pourrait, elle aussi, provoquer les mêmes dégâts que le virus et potentiellement déclencher l’apparition de maladies Covid-19.

À cette découverte fondamentale publiée en avril 2020 et parfois en lien avec elle, Jean-Marc Sabatier reviendra sur les différents facteurs de risques (âge, comorbidités, génétique, activité physique) de formes graves de ces maladies Covid-19.

Nous précisons que Jean-Marc Sabatier s’exprime ici en son nom.

Estelle Fougères : Jean-Marc Sabatier, vous êtes détenteur d’un doctorat en biologie cellulaire et microbiologie et d’une habilitation à diriger des recherches en biochimie. Devenu directeur de recherche au CNRS, vous vous êtes spécialisé dans l’ingénierie des protéines, c’est-à-dire la fabrication ou la modification chimique de molécules. Cette spécialité, vous l’avez appliquée à l’étude des venins et des toxines animales (dont des toxines mortelles) et parallèlement, vous avez travaillé sur les microbes incluant les virus. Lors de l’apparition du virus du Sars-CoV-2, vous avez immédiatement tenté de comprendre ce nouveau coronavirus et son mode d’action sur les cellules humaines. Or, si quelques chercheurs ont déterminé que la pénétration du Sars-CoV-2 dans les cellules se faisait par les récepteurs ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine-2) qui se trouvent dans la paroi interne des vaisseaux sanguins (endothélium vasculaire), pendant très longtemps, le monde scientifique n’a pas été en mesure d’expliquer la très grande variété des effets délétères provoqués par le virus du Sars-CoV-2 qu’on appelle les pathologies Covid. Pourtant, dès mars-avril 2020, vous aviez donné des explications biologiques et physiologiques qui sont aujourd’hui reprises par les chercheurs du monde entier, mais qui restent malheureusement encore aujourd’hui trop largement méconnues du monde médical et a fortiori du grand public. Au préalable, et afin que les lecteurs puissent comprendre ces pathologies Covid par la suite, pouvez-vous revenir sur le mode d’action du virus du Sars-CoV-2. Comment fonctionne ce virus, comment réussit-il à infecter les cellules du corps humain ? Pourquoi peut-il provoquer autant de dégâts ?

Jean-Marc Sabatier : Lors d’une infection naturelle au virus du Sars-CoV-2 ou parfois suite à une injection vaccinale (nous verrons par la suite les raisons qui peuvent rapprocher l’infection naturelle et la vaccination anti-Covid-19 dans la survenue d’une pathologie), le virus via sa protéine Spike (la spicule du Sars-CoV-2 est un assemblage trimérique de protéines Spike), ou la protéine Spike vaccinale, en se fixant sur le récepteur cellulaire ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine-2) peut déréguler un système physiologique ubiquitaire qui s’appelle le système rénine-angiotensine ou SRA, également connu sous le nom de système rénine-angiotensine aldostérone.

Ce système ubiquitaire se retrouve partout dans le corps humain. En effet, il s’étend sur l’ensemble de l’organisme humain puisqu’on le retrouve dans les divers organes et tissus, tels le cœur, les poumons, le cerveau, le foie, les reins, les intestins, la rate, le pancréas, les glandes surrénales, le système vasculaire, la thyroïde, le système auditif, les yeux, les organes reproducteurs (masculin et féminin). Le SRA pilote les différents microbiotes (intestinal, vaginal, buccal et cutané). Ainsi, ce système hormonal ubiquitaire est présent dans les divers types cellulaires constitutifs des organes et tissus du corps humain, dont (i) les cellules épithéliales qui forment de fines barrières tissulaires qui tapissent les parois des organes creux (cœur, reins, intestin, utérus, etc.), ou qui recouvrent la surface externe de l’organisme (peau et muqueuses), (ii) les cellules endothéliales (cellules présentes sur la face interne des vaisseaux sanguins, donc en contact direct avec le sang), (iii) les cellules nerveuses (constituées essentiellement des neurones impliqués dans la transmission et le traitement des signaux/informations, et des cellules gliales qui assurent une fonction support des neurones), et enfin les cellules du système immunitaire (globules blancs) qui défendent l’organisme contre les microbes (virus, bactéries, parasites, et champignons).

Le système rénine-angiotensine pilote également l’immunité innée, première ligne de défense immédiate et « non spécifique » de notre organisme. Il contrôle ainsi l’immunité adaptative ou acquise, qui correspond à une immunité plus tardive et « spécifique » de l’agent pathogène (virus, bactérie, parasite, ou champignon). Cette seconde ligne de défense « ciblée » repose notamment sur les lymphocytes B qui produisent des anticorps spécifiques au pathogène en question et mobilise les lymphocytes T qui vont détruire — ou participer à la destruction — des cellules infectées par l’agent pathogène.

Par ailleurs, le système rénine-angiotensine est également impliqué dans les fonctions autonomes rénales, pulmonaires et cardiovasculaires. En d’autres termes, les fonctions autonomes sont des fonctions vitales qui sont régulées grâce au système nerveux autonome qui contrôle certains processus physiologiques comme les battements de cœur, la tension artérielle ou encore le rythme de la respiration.

Pourquoi parle-t-on de système nerveux autonome ?

Parce que ce système fonctionne de manière automatique et ne nécessite pas l’effort conscient d’une personne. Par exemple, le cœur est un système autonome, c’est-à dire qu’il est commandé par une activité électrique et mécanique qui lui est propre, la raison pour laquelle un patient peut être en mort cérébrale, mais avoir toujours le cœur qui bat.

Pour revenir à la dérégulation de ce SRA suite à une infection au Sars-CoV-2 ou à une vaccination anti-covid-19, il faut retenir que le récepteur « clef » de ce système physiologique complexe est le récepteur AT1R et que c’est la suractivation de ce dernier qui est le principal responsable des pathologies Covid-19.

Vos découvertes sont fondamentales puisque, par vos explications, on comprend que le véritable responsable des maladies Covid n’est pas directement le virus Sars-CoV-2 ou éventuellement l’injection vaccinale, mais le dysfonctionnement de ce système rénine-angiotensine. Pouvez-vous expliquer comment le système rénine-angiotensine peut être rendu dysfonctionnel et délétère par le virus Sars-CoV-2 ou par l’injection vaccinale ?

 Ce sont des phénomènes physiologiques qui se produisent en cascades, un phénomène en entraînant un autre.

En amont, il y a une molécule qui s’appelle l’angiotensinogène qui est produite par le foie. Et le rein produit une molécule, une enzyme qui s’appelle la rénine. La rénine est capable de dégrader l’angiotensinogène pour donner l’angiotensine 1 qui est à son tour dégradée par une autre enzyme (récepteur cellulaire) qui s’appelle ECA ou ECA1 (enzyme de conversion de l’angiotensine 1) pour donner l’angiotensine 2. Et l’angiotensine 2 est l’hormone « clef » des maladies Covid-19.

En règle générale, cette angiotensine 2 est dégradée par un autre récepteur qui s’appelle ECA2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2). Or, le récepteur ECA2 est justement la cible de la protéine Spike soit du virus, soit — dans certains cas — de la protéine Spike vaccinale. Normalement, cette angiotensine 2 est dégradée par le récepteur ECA2 en une autre hormone qui s’appelle l’angiotensine 1-7.

Alors, que peut-il se produire lors d’une infection virale ou parfois lors d’une vaccination ? Le virus Sars-CoV-2, via sa protéine Spike, est capable d’interagir avec ce récepteur ECA2, comme le fait une certaine proportion de la protéine Spike vaccinale. Ces protéines Spike sont capables de reconnaître le récepteur ECA2 et de se fixer sur ce récepteur. Lors de cette fixation sur le récepteur ECA2, les protéines Spike vont gêner la dégradation de l’angiotensine 2. Il en résulte un excès d’angiotensine 2, excès qui va provoquer la suractivation de son propre récepteur qui est AT1R. Le récepteur AT1R est extrêmement complexe puisqu’il est capable d’activer de très nombreuses voies de signalisation cellulaires.

Lorsqu’il est suractivé, le récepteur AT1R devient très délétère. Il est :

– pro-hypertenseur. Il provoque une vasoconstriction des vaisseaux sanguins.

– pro-inflammatoire. Il induit un orage de cytokines au niveau de cellules de l’immunité innée (notamment les macrophages), qui est une production de cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine-1, l’interleukine-1 bêta, l’interleukine-6, le TNF-alpha, et l’interféron-gamma (IFNγ).

– pro-oxydant. Il induit le stress oxydatif au niveau des cellules. Cela peut tuer les cellules notamment en les mettant en apoptose, processus par lequel les cellules déclenchent leur autodestruction. On parle aussi de « suicide » des cellules suite à une signalisation interne. Ce stress oxydatif peut également endommager fortement des cellules, voire les éliminer en provoquant un dysfonctionnement autophagique (atteinte aux processus naturels d’auto-nettoyage et de remplacement d’éléments subcellulaires à l’intérieur même des cellules).

– pro-thrombotique. Il est capable de provoquer des thromboses, cause majeure de mortalité chez les personnes infectées par le virus Sars-CoV-2. Il s’agit d’un effet délétère pouvant se produire suite à une vaccination anti-covid-19.

– pro-angiogénique. Il initie un processus qui conduit à la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir d’un réseau vasculaire préexistant. En d’autres termes, le récepteur AT1R suractivé peut stimuler l’angiogenèse et jouer un rôle majeur dans la croissance tumorale et la formation de cancers.

– pro-hypoxémique. Le récepteur AT1R suractivé fait chuter la saturation en dioxygène (molécule composée de deux atomes d’oxygène) des globules rouges, ce qui aura un effet pro-hypoxique (déficience de l’alimentation des cellules, des tissus et des organes en dioxygène).

– pro-fibrosante. Le récepteur suractivé va conduire à une fibrose d’organes (destruction substantielle des tissus qui peut être suivie d’une absence de régénération de ces derniers), notamment du poumon et du cœur.

– pro-hypertrophique. Il peut provoquer une augmentation anormale du volume des organes, des tissus, des muscles ou des cellules pouvant conduire à l’altération de leur fonctionnement. Cette hypertrophie s’explique par le fait que le SRA est impliqué dans la différenciation et multiplication cellulaire.

Cette suractivation fait également chuter le monoxyde d’azote (NO) impliqué dans les phénomènes immunitaires, inflammatoires et mnésiques (qui a trait à la mémoire).

Pouvez-vous revenir sur les pathologies les plus importantes provoquées par le dysfonctionnement du SRA et de son récepteur principal AT1R ?

Mes collègues et moi-même avions écrit en février-mars 2020 une étude scientifique intitulée SARS-CoV-2 & Covid-19 : Key-roles of the renin-angiotensin system / Vitamin D impacting drug and vaccine developments. Cet article a été accepté dans la revue Infectious Disorders-Drug Targets, après avoir été révisé par les pairs et publié un mois plus tard en avril 2020. Dans cette publication, nous décrivions le mode d’action complet du Sars-CoV-2 sur le SRA en donnant des explications sur les pathologies connues à cette époque, mais également en anticipant de nombreuses autres pathologies non encore décrites dans le covid-19. Parmi les pathologies anticipées dans cet article, nous avions mentionné l’athérosclérose (dépôt de lipides sur la paroi des artères), les troubles oculaires (notamment la rétinopathie qui est une atteinte des vaisseaux de la rétine qui peut être due à une complication du diabète sucré, mais également le glaucome qui est une maladie associée à la destruction progressive du nerf optique), les maladies auto-immunes (dysfonctionnement du système immunitaire qui ne reconnait plus les agents pathogènes étrangers et dangereux pour défendre l’organisme et qui s’attaque aux cellules et tissus normaux du corps humain), notamment le diabète de type 2 (intolérance au glucose), les cancers, les dermatites (inflammation de la peau) et différents troubles neurologiques. Il y avait également les coagulopathies et les thromboses. Ces deux dernières pathologies qui sont normalement opposées puisque la première correspond à une déficience de la coagulation et la seconde à une hyper-coagulation sont toutes les deux des conséquences d’un dérèglement du SRA et de la suractivation de son principal récepteur qui est AT1R.

Si je comprends bien ce que vous venez d’expliquer, ce système rénine-angiotensine est le système physiologique le plus important du corps humain : c’est le chef d’orchestre, le grand ordonnateur.

Oui, on n’avait jusque-là qu’une connaissance relativement parcellaire et fragmentée de ce système rénine-angiotensine. L’épidémie de coronavirus et l’étude du mode d’action du virus Sars-CoV-2 m’a permis de rassembler les diverses pièces du puzzle et de comprendre l’origine des très nombreux symptômes, phénomènes physiologiques et pathologies.

Résumé en image du système rénine-angiotensine.

(Conception de la vidéo par Jean-Luc Duhamel)

Existe-t-il d’autres facteurs susceptibles d’aggraver une infection par le Sars-CoV-2 ?

Oui, il existe des facteurs de susceptibilité génétique à une infection au Sars-CoV-2 et aux pathologies de la Covid-19. Nous ne sommes clairement pas tous égaux car il existe, entre autres, un polymorphisme génétique important entre les individus (ethnie, sexe, etc.). En effet, au niveau du génome humain, il existe de nombreux gènes liés au SRA et à la réponse du système immunitaire qui sont associés à la sensibilité et à la gravité de la Covid-19.

Il existe également une corrélation entre les niveaux d’expression des récepteurs ECA2 et la susceptibilité à l’infection par le Sars-CoV-2. Plusieurs études ont montré que les personnes présentant un taux élevé de récepteurs ACE2 cellulaires associé à la présence d’une sérine protéase transmembranaire de type 2 (TMPRSS2) courent un risque élevé d’infection par Sars-CoV-2.

Dans la Covid-19, il n’y a pas d’égalité stricte homme/femme : deux études ont montré que les hommes sont davantage susceptibles d’être infectés par le Sars-CoV-2 que les femmes.

Les gènes de l’hérédité sont principalement à l’origine de cette variabilité des profils cliniques qui a tant décontenancé les médecins. Pour rappel, les gènes qui sont responsables de notre aspect physique, du fonctionnement de nos cellules et de notre vulnérabilité plus ou moins importante à certaines pathologies, constituent l’unité de base de notre hérédité. Ces gènes sont localisés à des emplacements bien précis (appelés loci) des chromosomes, eux-mêmes situés dans le noyau qui est au cœur de la cellule.

Parmi les personnes qui présentent des profils génétiques particuliers, et qui sont susceptibles de développer des formes plus graves d’infections au Sars-CoV-2 ainsi que des Covids longs, il y a celles qui sont porteuses du gène HLA B27. Il s’agit d’un des gènes du complexe majeur d’histo-compatibilité humain. Ce gène situé sur le chromosome 6 est associé à plusieurs maladies auto-immunes rhumatismales comme la polyarthrite rhumatoïde ou la spondylarthrite ankylosante et à des pathologies auto-immunes liées au système nerveux central comme la sclérose en plaques. Ce gène semble prédisposer aux atteintes cutanées (psoriasis), osseuse (ostéoporose), pulmonaire (fibrose des poumons) ainsi qu’aux dérèglements cardio-vasculaires (lésions du cœur dominées par des troubles de la conduction nerveuse) et maladies inflammatoires (myocardite du cœur, uvéite antérieure récurrente d’une des tuniques profondes de l’œil, maladie de Crohn susceptible d’affecter l’ensemble du tractus gastro-intestinal de la bouche à l’anus, etc.).

Malgré ce tableau peu réjouissant pour ceux qui sont porteurs du gène HLA B27, il faut savoir que ce même gène peut aussi jouer un rôle protecteur contre les effets délétères de certains virus tels que le virus de l’immuno-déficience humaine (VIH) ou encore celui de l’hépatite C.

Quelle est la proportion de la population mondiale qui est porteuse de ce gène ?

Si l’on fait un examen des différentes populations de la planète, on s’aperçoit que les estimations du nombre de personnes porteuses de ce gène par rapport à la population générale varient selon les régions du monde. En Europe, elles représentent 6 à 8 % de la population caucasienne, chiffre que l’on retrouve également dans la population française. En Afrique du Nord, ce gène est légèrement moins présent puisqu’on le détecte chez 4 à 5 % des habitants de ces pays.

Dans le reste du continent africain, il ne serait détecté qu’à hauteur de 1 %. Si l’on se tourne vers quelques pays d’Asie, on s’aperçoit que les choses sont variables. En effet, ce gène, présent chez 2 à 9 % des Chinois (variabilité en fonction des ethnies), n’affecte que 0,1 à 0,5 % des Japonais. Il est notable que ces derniers ont l’un des taux d’infection virale et de mortalité Covid-19 les plus bas de la planète. D’autres génotypes paraissent potentiellement associés à une Covid-19 sévère, dont HLA-B*41, HLA-B*42, HLA-C*16 et HLA-C*17.

Existe-t-il d’autres gènes susceptibles de rendre une infection au Sars-CoV-2 moins sévère ? 

Il existe également des profils d’individus susceptibles d’être plus ou moins protégés contre des formes très sévères de la Covid-19 lors d’une infection au Sars-CoV-2. Les recherches ont notamment montré que les personnes qui présentent le génotype HLA-B*15 (par exemple, HLA-B15:01), ainsi que les génotypes HLA-C*7 et HLA-C*12, ont une certaine protection contre les formes les plus graves et mortelles de la Covid-19. Ces allèles du complexe HLA de classe I agissent en modulant la réponse immunitaire, notamment des lymphocytes T CD8⁺ cytotoxiques (immunité adaptative/acquise) et des cellules NK tueuses (immunités innée et adaptative/acquise). Ces cellules du système immunitaire participent activement à l’élimination du virus, dite « clearance » virale.

Au-delà des facteurs génétiques, nous savons – et ce n’est pas propre au virus Sars-CoV-2 – que ce virus affecte plus durement certaines catégories de population : les personnes âgées et les personnes qui présentent des comorbidités pour n’en citer que quelques-unes. Hormis les facteurs génétiques, l’âge et l’état général des personnes, existe-t-il d’autres facteurs ?

Pour l’âge, il faut signaler les cas particuliers des bébés, enfants et adolescents qui sont très peu sensibles au développement des formes sévères et mortelles de la Covid-19, et les raisons physiologiques pour lesquelles ils sont peu enclins à faire des formes graves de la maladie, à l’exception de quelques cas rares (généralement des enfants qui présentent des comorbidités).

Les raisons à cela sont multiples :

Premièrement, les bébés, enfants et adolescents n’ont pas le même système rénine-angiotensine que celui des adultes ou des personnes âgées. Le SRA varie, pour une même personne, de la naissance à la mort. Le SRA des personnes les plus jeunes montre une répartition et une densité des éléments du SRA (récepteurs AT1R, AT2R, ECA2, etc.) très différentes des personnes adultes ou âgées, notamment au niveau des muqueuses nasales et des cellules épithéliales alvéolaires (poumons). Le récepteur AT2R, aux propriétés bénéfiques (car il s’oppose aux effets « délétères » d’un récepteur AT1R suractivé), est très présent. Bien que mentionné précédemment, je rappellerais que le SRA pilote l’immunité innée et les processus inflammatoires associés à la libération des cytokines pro-inflammatoires.

Deuxièmement, les coronavirus respiratoires courants qui peuvent être des rhumes contractés au préalable, peuvent offrir une certaine protection, en raison d’une immunité humorale (anticorps) et d’une immunité cellulaire T croisées entre ces coronavirus et le Sars-CoV-2. Il doit être souligné que c’est avant tout la différence de SRA chez les plus jeunes qui confère une protection contre les formes très sévères de la Covid-19. Par exemple, les bébés (non exposés aux coronavirus respiratoires à la naissance) sont les moins sensibles aux formes graves de la Covid-19 lors d’une infection au Sars-CoV-2 !

Troisièmement, chez les plus jeunes, lors d’une infection virale naturelle, c’est la réponse immunitaire innée, non spécifique et immédiate, qui est prépondérante. Elle repose sur une réponse cellulaire innée extrêmement puissante (monocytes circulants, macrophages, cellules dendritiques, granulocytes, mastocytes et cellules « Natural Killer » tueuses), ainsi que sur l’activation du système du complément (un système supplétif de l’immunité innée, contre les microbes, constitué d’une cinquantaine de protéines caractérisées à ce jour). Il existe également une protection anti-Sars-CoV-2 chez les plus jeunes via l’activation des granulocytes éosinophiles qui se mobilisent pour défendre l’organisme contre l’agent infectieux. Cette mobilisation des granulocytes éosinophiles, qui confère aux enfants une immunité très puissante, semble spécifique au jeune âge car elle n’est pas observée chez l’adulte.

Quatrièmement, chez les enfants, on retrouve essentiellement des anticorps qui ciblent les protéines de structure interne du virus, dont des anticorps anti-nucléocapside (anticorps anti-protéine N). A contrario, chez les adultes, les anticorps ciblent principalement les protéines virales externes, dont des anticorps anti-protéine Spike de l’enveloppe du Sars-CoV-2. Cette différence suggère fortement une meilleure capacité des enfants à neutraliser l’infection virale en dégradant le Sars-CoV-2 à un stade précoce de l’infection, avant le déclenchement ultérieur (environ 4 jours après) de l’immunité adaptative/acquise spécifique du microbe. Lors de cette phase plus tardive de l’immunité, il y a notamment une production d’anticorps contre l’agent pathogène par les lymphocytes B activés (plasmocytes).

Cinquièmement, l’enfant est doté d’un tissu lymphoïde riche en lymphocytes appelé BALT (« bronchus-associated lymphoid tissue » ou tissu lymphatique protecteur associé aux bronches), protecteur des bronches par l’élimination des agents pathogènes (il est capable de neutraliser le virus Sars-CoV-2 qui — dans l’immense majorité des cas — est bénin pour lui).

Ces différences, lorsqu’elles sont additionnées, peuvent répondre de la quasi-insensibilité des jeunes au virus Sars-CoV-2 et aux maladies Covid-19.

Dès le printemps 2021, la plupart des sociétés savantes médicales du monde s’étaient prononcées en faveur de la vaccination anti-Covid-19 des enfants. En France, l’Académie de médecine n’avait pas fait exception et s’était même prononcée pour l’obligation vaccinale des enfants de moins de 12 ans dans un communiqué du 25 mai 2021. Elle avait notamment fait valoir que l’obligation de vaccination avait « été appliquée en France pour la variole (1902-1984), la diphtérie (1938), le tétanos (1940), la tuberculose (1950-2007), la poliomyélite (1964), et étendue en 2017 pour onze vaccins du nourrisson ».

Il y a un proverbe qui dit : « Comparaison n’est pas raison ». Il faut comparer ce qui est comparable et dans ce cas précis, cela ne démontre rien.

Tout d’abord, les vaccins cités par l’Académie de médecine avaient été éprouvés pendant de longues années avant d’être rendus obligatoires. Avant de mettre en place l’obligation vaccinale, les autorités sanitaires s’étaient assurées que le bénéfice l’emportait sur le risque. Aucun d’entre eux n’a été rendu obligatoire immédiatement après son invention. Le vaccin contre le tétanos inventé en 1890 est resté expérimental pendant 50 ans puisque ce n’est qu’en 1940 qu’il a été décrété obligatoire. Celui de la variole, lancé en 1853, n’a été imposé que 49 ans plus tard alors que la maladie était très grave. Une obligation peut aller plus vite, mais encore faut-il que les divers facteurs qui jouent en faveur ou en défaveur d’un vaccin aient été étudiés. Ce qui n’a pas été le cas pour les « vaccins » anti-Covid-19 autorisés en urgence sur le marché.

Par ailleurs, contrairement à une idée répandue initialement, on a su très tôt que le vaccin ne permettait pas de bloquer la transmission du virus d’une personne vaccinée à d’autres personnes. Par conséquent, l’élément altruiste qui voudrait que les enfants se fassent vacciner pour protéger les populations plus fragiles, notamment les personnes âgées, n’a pas lieu d’être.

Enfin, l’autre élément d’importance reste les dangers d’une injection sur laquelle il n’y a aucun recul quant aux effets secondaires qui peuvent subvenir à plus ou moins long terme.

Il y a eu des cas d’accidents graves ou mortels enregistrés dans la pharmacovigilance sur des jeunes qui étaient en parfaite santé avant de se faire vacciner. Si l’imputabilité de la preuve n’a pas encore été établie, de forts soupçons pèsent sur cette vaccination. J’espère que les investigations scientifiques en cours sont menées de manière appropriée afin que toute la lumière soit faite sur les causes des décès de ces jeunes gens.

Parallèlement à l’âge, l’état de santé, les facteurs génétiques, existe-t-il d’autres facteurs qui peuvent exposer des individus à des infections plus graves et des problèmes post vaccination ?

Oui, il existe également un facteur très important lié à l’activité physique d’une personne. Si l’on prend le cas des athlètes ou des personnes sportives qui s’entrainent intensément, l’exercice physique poussé peut être dangereux dans des situations atypiques telles qu’une infection au Sars-CoV-2 ou une vaccination anti-Covid-19. La raison à cela est principalement la dépendance à l’oxygène (O₂).

Afin de bien appréhender ce problème, je dois, au préalable, expliquer quelques mécanismes physiologiques essentiels.

Pour fonctionner correctement, le corps humain a besoin en permanence d’oxygène. Lors de la respiration par le nez ou la bouche, les poumons transfèrent l’oxygène vers le sang afin qu’il soit distribué dans l’ensemble de l’organisme. Transporté par les globules rouges du sang, via l’hémoglobine (grosse protéine riche en fer qui se situe à l’intérieur des globules rouges et qui donne au sang sa couleur rouge), l’oxygène contribue au bon fonctionnement des organes, des tissus et des cellules ; il aide aussi au remplacement des cellules endommagées en apportant l’énergie nécessaire. Une faible quantité d’oxygène est également transportée par le plasma sanguin qui est la composante liquide du sang, dans lequel « baignent » les cellules sanguines. Ce plasma, qui représente 55 % du volume du sang, est constitué de 90 % d’eau, de sels, de lipides et d’hormones.

Le taux ou le pourcentage d’oxygène dans le sang, encore appelé niveau de saturation en oxygène (SpO2), peut aisément se mesurer à l’aide d’un oxymètre de pouls, un petit instrument qui se place généralement au bout de l’index ou du majeur et qui permet d’avoir un résultat rapide et non invasif. Grâce à sa facilité d’utilisation et sa petite taille, il peut facilement être manié soit par un professionnel de santé, soit par le patient.

Chez une personne en bonne santé, le taux de saturation en oxygène (dioxygène) dans le sang doit être supérieur à 98 %. Dans le cas où ce taux d’oxygène est inférieur à 95 %, il y a hypoxémie. Les  principaux symptômes de l’hypoxémie sont l’essoufflement et la difficulté à respirer, la cyanose (coloration bleutée que prennent la peau et les muqueuses) et dans les cas plus graves, cela peut aller jusqu’au syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Lors d’un effort intense, une personne pas ou peu sportive ne connaitra pas de variation du taux de saturation en oxygène (O₂) de l’hémoglobine. En revanche, un grand sportif peut connaître une chute du taux de saturation en oxygène (O₂) qui peut, dans certains cas, descendre à 90 %. Ces sportifs se retrouvent alors en désaturation sanguine en oxygène, correspondant à une hypoxémie qui entraîne une hypoxie (apport insuffisant de la quantité d’oxygène O₂ que le sang distribue aux organes, tissus et cellules). Cette situation peut conduire à des troubles physiologiques graves (troubles cardio-vasculaires, troubles neurologiques et autres). Un déficit d’oxygénation des cellules myocardiques (muscle cardiaque) peut, le cas échéant, conduire à un infarctus du myocarde.

Sans rentrer dans des détails physiologiques trop complexes, il est important de savoir que les personnes non entraînées présentent une cinétique de production d’ATP (adénosine tri-phosphate qui est une forme de stockage de l’énergie chimique dans les cellules) très élevée via le mécanisme anaérobie (sans oxygène). En comparaison, les athlètes ou les grands sportifs utilisent une voie de production d’ATP en anaérobiose (sans oxygène) réduite d’environ 44 % tandis que la production d’ATP en aérobiose (avec oxygène) est augmentée de 90 % en moyenne.

Ainsi, à la différence d’une personne « normale » qui ne pratique pas de sport intensif, un athlète  — via la préparation sportive — développe une dépendance à l’oxygène pour la production d’énergie. Cependant, si dans les conditions habituelles, ces différences de production d’ATP par des voies métaboliques anaérobie ou aérobie n’ont pas de conséquences, dans les situations exceptionnelles (infection au Sars-CoV-2 ou vaccination anti-Covid), l’incidence peut être très importante. Comme je l’ai mentionné précédemment, la protéine Spike virale ou vaccinale peut induire une hypoxémie et une hypoxie, via la suractivation du système rénine-angiotensine et du récepteur « clef » AT1R devenu délétère. Cette hypoxie présente la particularité d’être silencieuse, c’est-à-dire dépourvue de signal d’alerte. On parle alors d’hypoxie heureuse, car les patients touchés par cette pathologie covid-19 peuvent avoir une saturation très basse sans manifester de signes de détresse respiratoire. Un phénomène sournois puisque l’hypoxie a la particularité d’être potentiellement sévère (jusqu’à une saturation en O₂ du sang voisine de 50 %) en l’absence de signes évidents ou de détresse respiratoire aigüe, ce qui peut conduire à une aggravation clinique rapide (coma) et fatale des patients.

Chez un athlète ou un sportif de haut niveau, lors d’une infection naturelle au Sars-CoV-2 ou d’une vaccination anti-Covid-19, à l’hypoxémie/hypoxie induite par la protéine Spike vient s’ajouter  l’hypoxémie/hypoxie provoquée par l’effort physique du sportif, pouvant entraîner une forme grave d’insuffisance respiratoire, voire un syndrome de détresse respiratoire aigüe et le cas échéant, un arrêt cardiaque. Cette hypoxémie heureuse ou silencieuse peut également endommager d’autres organes comme les reins, les poumons et le cerveau.

Parallèlement à l’hypoxémie/hypoxie, l’arrêt cardiaque peut également être favorisé par le système rénine-angiotensine devenu dysfonctionnel et qui, de ce fait, ne serait plus en mesure de contrôler correctement les fonctions autonomes cardiaques.

Parallèlement, dans certains cas, le muscle cardiaque du sportif peut avoir été fragilisé par une fibrose, et/ou une hypertrophie de l’organe, une inflammation du muscle cardiaque (myocardite) ou encore une inflammation du péricarde (péricardite) qui est le petit sac protecteur à double membrane qui enveloppe le cœur.

Par ailleurs, il existe une proportion anormalement élevée de grands sportifs, mais également d’anciens sportifs qui souffrent de Covid long invalidant même si les personnes ont cessé de s’entraîner depuis des années. Il est certain que la pratique intensive du sport a conduit à des adaptations physiologiques (notamment cardio-vasculaires) du corps du sportif, afin de faciliter l’apport en dioxygène et nutriments nécessaires aux organes fortement sollicités, et d’assurer le débit sanguin adéquat.

Chez les sportifs et anciens sportifs, il a été observé une hausse très significative et durable du nombre de vaisseaux sanguins (artérioles, veinules et capillaires) notamment au niveau des muscles, du cœur et des poumons qui sont les organes les plus sollicités, tout cela étant accompagné d’une augmentation du volume sanguin. Chez certaines personnes, cela peut aller jusqu’à deux litres de sang supplémentaire par rapport à une personne pas ou peu sportive.

Or, les vaisseaux sanguins et les cellules endothéliales vasculaires qui les tapissent sont dotés d’un système rénine-angiotensine et par conséquent expriment le récepteur ECA2. La sensibilité du système rénine-angiotensine aux phénomènes d’oxygénation et de thromboses sont les principales causes des troubles cardiaques chez les sportifs qui ont des niveaux de récepteurs ECA2 (sur lequel se fixe le virus via sa protéine Spike) beaucoup plus élevés qu’une personne qui pratique peu ou pas d’activité sportive.

Dans tous les cas (athlètes/sportifs ou non sportifs), il faut rappeler que la pratique du sport est pro-inflammatoire et qu’elle favorise l’émergence de fibrillations atriales/auriculaires (fibrillations des oreillettes) au niveau cardiaque. Il est notable que ceci se rajoute au dérèglement du SRA (induit par la protéine Spike virale ou vaccinale) et à la suractivation du récepteur AT1R qui est également pro-inflammatoire et qui favorise les fibrillations atriales/auriculaires du cœur.

Dans l’entretien à paraître prochainement, le Dr Jean-Marc Sabatier reviendra sur les problèmes d’une vaccination anti-Covid-19 mal conçue et potentiellement dangereuse pour l’immunité des patients. Il sera également question de la circulation de la protéine Spike dans le sang et de sa propagation vers de nombreux organes (foie, rate, cœur, organes reproducteurs, etc.). Puis, il abordera les effets induits par le Sars-CoV-2 ou par la protéine vaccinale en expliquant les différentes atteintes (neurologiques, cognitives, digestives, cutanées, sensorielles) du Covid long. Enfin, il donnera des pistes sur les traitements préventifs ou curatifs qui peuvent être envisagés pour éviter certaines pathologies ou pour les soulager.