Pourrait-il y avoir un remède contre le cancer juste au coin de la rue ? La dernière découverte des scientifiques de l’Université de Pennsylvanie est peut-être le remède tant espéré que beaucoup attendaient depuis longtemps.
Depuis des années, la recherche d’un gène appelé MYC, dont on sait qu’il est à l’origine de la croissance tumorale, a été l’objet de nombreuses controverses scientifiques. Le MYC contrôle la croissance normale des cellules, mais aide les tumeurs à croître de façon incontrôlable lorsqu’il subit une mutation en cancer, selon le Science Daily.
Selon Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, l’activation du MYC est une caractéristique de la formation et du développement du cancer qui provoque une croissance tumorale incessante.
Et si ce gène MYC pouvait être ciblé et stoppé ? C’est-ce que les scientifiques ont tenté de faire, et il semble maintenant que les chercheurs de l’Université de Pennsylvanie se soient rapprochés de la cible – et ont découvert que l’arrêt de l’activation d’un produit chimique appelé « ATF4 » (activation du facteur de transcription 4) entraîne une surproduction de protéines dans les cellules cancéreuses, qui meurent ensuite.
« Ce que nous avons appris, c’est que nous devons aller plus loin en aval pour bloquer la croissance des tumeurs de façon à ce que les cellules cancéreuses ne puissent pas facilement s’échapper, et notre étude identifie la cible pour y parvenir, » a déclaré le professeur oncologiste Constantinos Koumenis.
Pour trouver la cible, comme l’a mentionné le Pr Koumenis, il a fallu mettre à l’essai la théorie sur le lymphome et les cellules cancéreuses colorectales de la souris, ainsi que les cellules humaines de l’intestin, du sein et du lymphome cultivées en laboratoire.
Les scientifiques ont découvert que, lorsque l’ATF4 était neutralisé, une accumulation de protéines telles que 4E-BP, partenaire protéique d’ATF4, continuait à s’accumuler et à provoquer la mort de la cellule tumorale sous l’effet de la pression. Le résultat final est que les cellules tumorales subissent une accumulation excessive et s’autodétruisent.
Le Pr Koumenis et d’autres scientifiques ont publié leurs résultats le 1er juillet dans Nature.
Selon un communiqué de presse de la Perelman School of Medicine de l’Université de Pennsylvanie, cette nouvelle recherche « pourrait être le talon d’Achille du MYC. »
L’auteur principal Feven Tameire ajoute : « Cela nous montre les impacts potentiels du ciblage de l’ATF4 dans les tumeurs dépendantes du MYC, ce que nous étudions déjà. »
« Nous travaillons aussi à confirmer que cette approche n’aura pas d’effets secondaires graves sur les zones non visées. »
Après des recherches menées en 1981 sur la formation de lymphomes chez les poulets dus au virus de la leucose aviaire, les scientifiques ont découvert que l’ADN du virus était niché à côté du gène MYC après que le virus s’est introduit « clandestinement » dans la cellule du poulet.
Lorsque l’ADN du virus s’est activé, le gène MYC également.
« Parce que MYC est un gène qui ordonne normalement aux cellules de se diviser au moment et à l’endroit approprié, cette ‘activation inattendue’ de MYC fait que les cellules de poulet se multiplient de manière incontrôlée et forment des tumeurs, » indique le site Web de Cancer Research UK.
« Les résultats ont révélé que MYC est un oncogène, un gène normalement impliqué dans la division cellulaire, mais pouvant provoquer un cancer s’il est activé de manière inappropriée. »
Le Centre international de recherche sur le cancer (PDF) estime qu’environ 18 millions de personnes ont été diagnostiquées avec cette maladie en 2018, faisant près de 10 millions de morts. Les statistiques montrent qu’environ un homme sur cinq et une femme sur six dans le monde développent un cancer au cours de leur vie.
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