Carence en vitamine B12 et santé du cerveau

L’un des rapports psychiatrique les plus remarquables relate le cas d’une femme de 57 ans, traitées pendant des mois avec des antipsychotiques et des antidépresseurs, subissant deux séries de traitements par électrochocs, (électroconvulsivothérapie), (ECT), avant que l’on ne prenne la peine de vérifier son taux de vitamine B12.

Ses symptômes se sont manifestés pendant des années : crises de larmes, anxiété, anomalies des mouvements, constipation, léthargie, et finalement troubles de la perception (entendre appeler son nom), et le summum de la pathologie psychiatrique grave : la catatonie. Malgré son traitement hospitalier, elle resta suicidaire, déprimée et léthargique.

Dans les deux mois qui ont suivi l’identification de sa carence et le traitement B12 qui s’en est suivi, elle est revenue à son niveau de base de 14 ans auparavant et est restée stable sans traitement supplémentaire. Il s’agit là d’un sérieux avertissement aux prescripteurs de traitement psychiatrique. Une grande partie de ce que nous attribuons aux « déficiences » en sérotonine et en dopamine disparaît sous l’œil investigateur d’une médecine plus personnalisée qui cherche à identifier les déséquilibres hormonaux, nutritionnels et immunitaires qui peuvent « ressembler » à des troubles psychiatriques.

Quel est l’impact de la vitamine B12 sur la santé du cerveau ?

La vitamine B12 est nécessaire pour la formation et l’entretien de la myéline, (gaine adipeuse qui entoure certaines cellules nerveuses et qui accélère la transmission de signaux nerveux). La carence en vitamine B12 est soupçonnée de provoquer des symptômes tels que la démence, la sclérose en plaques, des troubles de la démarche et de la sensibilité. D’un point de vue clinique, la vitamine B12 est surtout connue pour son rôle dans la production de globules rouges. Une carence peut entraîner une anémie pernicieuse. Mais qu’en est-il du rôle de la vitamine  B12 dans les symptômes psychiatriques tels que la dépression, l’anxiété, la fatigue et même la psychose ?

Le cycle à un carbone fait référence à l’utilisation par l’organisme des vitamines B en tant que « méthylateurs » dans la synthèse de l’ADN et la gestion de l’expression des gènes. Trois concepts sont liés au rôle de la B12 dans les syndromes neuropsychiatriques chroniques et de longue durée :

1. La méthylation : Ce processus de marquage des gènes pour l’expression, comme de petits signes « lisez-moi ! », est également essentiel pour la détoxication et l’élimination des produits chimiques et des hormones (œstrogènes), la construction et le métabolisme des neurotransmetteurs, et la production d’énergie et de membranes cellulaires.

2. Recyclage de l’homocystéine : La vitamine B12 est un acteur essentiel du cycle du carbone unique et un cofacteur de la méthylation, par le folate activé, de l’homocystéine, afin de la recycler en méthionine. De là, la S-adénosyl-L-méthionine (SAMe) est produite, le donneur de méthyle le plus actif de l’organisme.

3. La neutralisation génétique : Un apport suffisant d’une forme activée/biodisponible d’une vitamine (c’est-à-dire le méthylfolate par rapport à l’acide folique) est encore plus nécessaire dans le cas de variantes génétiques telles que la transcobalamine II, le MTHFR et le MTRR, qui peuvent fonctionner de manière moins optimale chez certains individus et entraîner une pathologie en cas de stress. Un exemple en est le décès d’un patient déficient en vitamine B12 et présentant des variantes génétiques, qui avait subi une anesthésie au protoxyde d’azote (qui provoque un stress pour le système). Comme le taux sanguin de la vitamine B12 était normal, ce cas mortel a été attribué à une carence fonctionnelle, ce qui suggère que l’accès aux vitamines B ne garantit pas toujours leur utilisation correcte. C’est pourquoi le complément en vitamines B sous forme activée augmente la probabilité qu’elles soutiennent efficacement les processus cellulaires.

Quels sont les critères d’évaluation ?

En médecine fonctionnelle, il existe peu de traitements empiriques, c’est-à-dire de traitements qui s’appliquent à tout le monde, mais je pense que la vitamine B12 en fait partie, surtout si l’on considère que jusqu’à 15 % de la population est carencée. Des tests sont disponibles et la plupart des données sur les carences se fondent sur les taux sanguins, la carence étant définie comme un taux inférieur à 150 ou 200 pg/ml. Il s’avère que les tests de carence effectués sur la base des taux sanguins ne constituent pas toujours un indicateur fiable de ce qui se passe dans le cerveau ou, sur le plan fonctionnel, dans l’organisme.

Une étude importante menée chez des femmes a identifié des marqueurs de carence en vitamine B12 chez  27 %  des patients dépressifs en utilisant l’acide méthylmalonique au lieu des taux de vitamine B12. De même, une excellente étude sur l’amélioration clinique grâce au traitement à la vitamine B12 fait état de 10 études qui ont démontré des taux « normaux » de vitamine B12, avec des taux moyens souvent compris entre 3 et 400 pg/ml (mais jamais supérieurs à 600) chez des patients souffrant de fatigue, de troubles du sommeil, de dépression et de démence.

La corrélation avec les niveaux de liquide céphalo-rachidien est également incohérente, y compris dans les cas de dépression post-partum (pdf ) où l’état des femmes s’est amélioré grâce à l’application empirique de vitamine B12. Des taux élevés de cuivre dans le post-partum – potentiellement causés par une carence en zinc – ont été associés à la dépression et peuvent effectivement entraver le transport de la vitamine B12. L’utilisation d’une vitamine donnée est plus pertinente d’un point de vue clinique que sa suffisance, et c’est pourquoi deux tests ont été proposés comme marqueurs de substitution fiables :

1. Homocystéine : Peut être élevée en cas d’insuffisance ou de dysfonctionnement de la vitamine B12 ou des folates (souvent lié à des variantes génétiques).

2. Acide méthylmalonique (urine ou sérum) : Cette valeur est plus spécifique de la carence en vitamine B12 mais potentiellement insuffisamment significative.

Le dépistage des signes d’anémie (mégaloblastique) n’est plus fiable en raison des recommandations erronées qui préconisent d' »enrichir » les aliments toxiques comme la farine avec de l’acide folique synthétique. Pour les personnes incapables de métaboliser ce composé synthétique, les niveaux peuvent s’accumuler avec des conséquences inconnues, mais au moins une étude suggère des effets délétères, y compris une déficience immunitaire. En outre, l’acide folique peut « masquer » une carence en vitamine B12 en corrigeant les changements sanguins sans permettre au cycle à un carbone de se dérouler comme il le voudrait.

Quelle est la cause de la carence ?

Une fois qu’il est établi qu’un patient présente des signes sérologiques manifestes de carence (dans le sang) et/ou qu’il répond au traitement, nous devons nous demander comment il est devenu déficient en premier lieu. Voici quelques éléments à prendre en compte :

1. Achlorhydrie

Il s’agit d’un terme sophistiqué désignant un manque d’acidité gastrique, qui survient parfois dans le cadre d’une fonction thyroïdienne faible, d’un stress chronique, du vieillissement et, ce qui est le plus important dans le cadre d’un article publié en décembre 2013 , de médicaments bloquant l’acidité gastrique.

Voici un scénario courant.

Un patient consomme des aliments qu’il ne parvient pas à digérer correctement et qui favorisent l’inflammation locale, perpétuant ainsi une mauvaise digestion et un mauvais transit. Il peut s’agir de produits laitiers transformés, d’aliments frits dans des huiles végétales et de céréales. Le patient ressent le reflux de ces boues peu mobiles et mal digérées, ou chyme, comme un signe d’acidité gastrique élevée.

On lui prescrit un médicament (ou on en achète un en vente libre) dont l’utilisation à long terme n’a jamais été étudiée et que des études d’observation basées sur la population associent à une prolifération pathogène de bactéries, à des fractures et à une carence en nutriments. Pourquoi ? Parce que l’acide gastrique est essentiel pour déclencher les enzymes digestives ainsi qu’une escorte appelée « facteur intrinsèque » pour l’absorption de la vitamine B12 et la gestion des populations microbiennes locales.

Si la carence en vitamine B12 et le déséquilibre digestif de ce patient ne sont pas pris en compte, ce dernier développera probablement des symptômes qui lui vaudront une prescription d’antidépresseur, et les médicaments commenceront à s’accumuler.

L’article de 2013 susmentionné était une évaluation contrôlée de 25.956 patients prenant des médicaments bloquant l’acidité, qui a révélé que 12 % des personnes prenant ces médicaments présentaient une carence en B12 après une évaluation de deux ans, et que plus la dose quotidienne était élevée, plus l’association était forte. Nous avons déjà examiné le taux de faux négatifs de ce test sanguin pour la carence en vitamine B12, et nous ne pouvons donc que supposer que beaucoup plus de ces patients sous médicaments souffraient des effets d’une carence qui n’a pas été détectée.

2. Restrictions alimentaires

Les aliments d’origine animale sont les principales sources de la vitamine B12, bien que les algues et les aliments fermentés puissent représenter des options prometteuses pour certaines personnes assidues dans leur consommation. Les réserves s’épuisent avec le temps et les symptômes liés à la carence peuvent apparaître longtemps après la restriction alimentaire. Les aliments d’origine animale soigneusement sélectionnés constituent également une source unique de vitamines liposolubles préformées, de créatine, de choline et de carnitine.

3. Auto-immunité

L’un des mécanismes possibles d’une absorption déficiente de la vitamine B12 est l’anémie pernicieuse, une réponse auto-immune aux cellules pariétales, associée à une gastrite atrophique dans l’estomac.  L‘infection à H. pylori (Hélico bacter pylori) et le mimétisme moléculaire qui lui est associé sont considérés comme un déclencheur plausible.

4. OGM/Gluten

La puissante synergie des aliments transformés contenant du gluten et génétiquement modifiés peut avoir un impact sur les intestins de tout un chacun, et pas seulement sur ceux des personnes dont la maladie cœliaque a été confirmée par biopsie. En fait, la biopsie perd rapidement sa place de diagnostic de référence en raison des manifestations extra-intestinales de la réponse immunitaire au gluten qui ne provoquent pas de changements observables au niveau des villosités de l’intestin grêle (douleurs articulaires, éruptions cutanées ou instabilité de la démarche sans symptômes intestinaux évidents). Chez ces personnes, le système immunitaire inné réagit au gluten contenu dans ces céréales et des fragments d’aliments peuvent passer dans la circulation sanguine à travers les jonctions serrées activées par la zonuline. Les aliments à base de céréales complètes contenant de grandes quantités de lectines inflammatoires peuvent provoquer des lésions directes aux cellules de l’intestin grêle.

Le maïs génétiquement modifié pourrait jouer un rôle dans les modifications des villosités de l’intestin grêle, comme le montre cette étude  sur des souris consommant de l’huile de maïs. Il y a également des raisons de croire que la toxine Bt du maïs OGM de Monsanto joue un rôle dans la perméabilité intestinale, car elle a été retrouvée dans le sang de 93 % des femmes enceintes et de 80 % de leurs fœtus. L’herbicide lui-même modifie également la flore existante, tuant de préférence les bactéries bénéfiques et permettant potentiellement la croissance de microbes pathogènes dans l’intestin grêle.

5. Les médicaments

Il a notamment été démontré que la metformine, médicament régulateur de la glycémie, est un facteur de risque de carence, ce dont peu de patients sont informés avant de suivre le traitement qui leur a été prescrit.

Le remède ?

Lors du traitement d’une carence en vitamine B12, pendant que la cause sous-jacente est recherchée, l’utilisation d’une forme activée de la vitamine est recommandée et préférablement efficace pour améliorer les niveaux. La cyanocobalamine est une forme synthétique de la vitamine B12 qui a été liée à une molécule de cyanure (sympa !), tandis que l’hydroxy, l’adéno et le méthyl sont toutes des formes de la vitamine B12 qui sont actives, à l’état naturel, dans l’organisme.

L’efficacité comparée des doses injectable et des doses orales fait l’objet d’un débat. D’après l’expérience clinique, les doses injectables produisent un effet clinique plus robuste et plus fiable. La posologie est généralement de 1000 mcg à 5000 mcg deux à trois fois par semaine pendant un à deux mois, en fonction des caractéristiques du patient et de sa réponse. Considérer la puissance de cette vitamine. Respecter sa nécessité et protéger l’accès de votre corps. Elle pourrait bien être le dernier antidépresseur dont vous aurez besoin.

Publié à l’origine sur KellyBroganMD.com, repris de GreenMedInfo.com.

Les opinions exprimées dans cet article sont celles de l’auteur et ne reflètent pas nécessairement celles d’Epoch Times.